通过Co2（CO）8与二氯烷硫基磷RSPCI2［R＝-CH，-C2H5，-C（CH3）3，-（CH2）4CH3］反应，得到4个新簇合物．除用元素分析、IR、1HNMR和MS表征其结构外，还用X光衍射法测定了簇合物CO4（CO）8（μ-CO）2（μ4－PSC2H5）2小的单品结构. 该簇合物用单斜晶系，P21／C空间群．晶胞参数为α＝8.445（3），b＝8.562（3），c＝17.125（6）Å，β＝104.26（3）°；V＝1200．1Å3；Dc＝1．9379cm3;μ＝3．058mm－1；F（000）＝688．结构分析表明，四个Co原子形成平面矩形，两个PSR四重桥基分别在四钻平面上下盖帽构成Co4P2类八面体骨架，骨架为D2h点群对称性．PSR配体为4e供体，与四个钴原子成键．
μ-芋螺毒素是肌肉型钠离子通道的专一性阻断剂，本文主要采用PLS（Partial Least Square）多元数学分析方法对μ-芋螺毒素及其17个类似物进行了定量构效关系研究，建立了QSAR模型，其模型的交叉验证值R2＝0.813，Y实验值与Y预测值的相关系数0.903．计算结果表明，对分子活性影响比较大的是13位精氨酸残基和分子中的电荷变化，增加分子的正电荷，将提高分子的活性，其次是19，2，12，9，和17位氨基酸残基．
采用分子对接和分子动力学(MD)模拟方法研究了芬太尼类化合物与阿片μ受体的相互作用机制. 先用AutoDock4.0程序将芬太尼类化合物对接到同源模建的阿片μ受体结构中, 再用GROMACS程序包在水溶液体系中分别对12个芬太尼激动剂和阿片μ受体蛋白复合物进行了MD模拟研究, 优化对接复合物的结构, 最后利用MM-PBSA方法, 在APBS程序中计算芬太尼类衍生物与阿片μ受体的结合自由能, 计算出的受体配合物结合常数(Ki)与其实验值吻合较好, 并预测了化合物的活性排序. 结果表明, 复合物蛋白结构与空载受体蛋白结构有较大差异, 特别是胞内区IL2、IL3和跨膜区段TM4骨架构象变化较大, 不同的化合物对受体结构影响也有差异, 活性较好的化合物会增加蛋白特定区域结构的柔性. 芬太尼类化合物可能是通过和受体结合后诱导阿片μ受体构象转变为活性构象, 引起一系列的信号传导激活G蛋白, 从而引发生理效应.
