涩感(Astringency perception)广泛存在于各种食品中，是构成食品品质的主要因素之一。人们在食用一些水果比如青绿未熟的柿子、葡萄、香蕉时，舌头上的感觉就是涩感。除了未熟的水果外，涩感也存在于葡萄酒、茶叶、坚果、豆奶、咖啡、菠菜等食品中(图 1)。Lawless等^[1]将涩感描述为一种干燥、粗糙、褶皱和收敛的感觉。2004年美国材料与测试协会(ASTM)将涩感定义^[2]为由明矾或是单宁引起上皮组织收缩、变形和褶皱而产生的复杂感觉。由于大部分人都喜爱食品中的甜酸味，对甜、酸味物质比较重视，研究也较为深入；相反，人们对涩感的讨厌，让人们对产生涩感的物质敬而远之。随着人们发现一些涩感物质在生活中有着丰富的用途以及对人体的积极作用^[3~8]，涩感也成为近年食品学家研究的重点。从味觉的生成机制来看，传统五味-甜、酸、咸、苦、鲜是由呈味物质与舌头上的味觉细胞作用产生刺激，然后通过味觉神经、鼓索神经、舌咽神经传导到大脑产生的。不同的味觉产生有不同的味觉感受体。一般认为，甜、苦、鲜味的受体为G-蛋白(鸟嘌呤核苷酸结合蛋白)^[9]，而酸、咸味的受体为离子通道^[10]。然而人们对涩感形成的机理所知甚少，有研究者认为涩感是一种味觉感受^[12~14]，但普遍认为涩感是一种触觉感受^[15~18]，并提出唾液蛋白沉淀理论^[19~21]来解释这种现象：涩感成分能够结合唾液中的蛋白质，使其聚集或沉淀，使唾液丧失覆盖润滑口腔组织的能力，从而造成口腔的干燥和粗糙感。最近的研究表明涩感也有可能是一种三叉神经觉的感受^[22]。

产生涩感的物质主要有4类^[23]，它们分别是多酚类化合物、酸类化合物、脱水剂(乙醇、丙酮)以及多价金属的阳离子盐(铝盐)。

植物单宁也被称作植物多酚，是植物体内重要的次生代谢产物，具有多元酚结构，广泛存在于多种植物的皮、根、叶、壳和果实中，是食品和饮料中的涩感主要来源^{[15, 23~25]}。根据单宁的化学结构特征可将其分为水解单宁(Hydrolyzable tannin)和缩合单宁(Condensed tannin)两种。水解单宁是由葡萄糖等多元醇与酚酸及其衍生物通过酯键结合形成，化学结构不稳定，易水解生成没食子酸或鞣花酸。缩合单宁是以黄烷醇为基本结构单元的聚合物，相对分子量较大，化学结构也相对稳定，但在热酸作用下可缩合成花色素。除单宁外，一些小分子多酚化合物如新绿原酸^[26]、黄烷醇及其二聚体、三聚体^[27]也可以产生涩感。

单宁与蛋白质的结合是其最重要的特征，该结合是通过大量的氢键以及疏水作用产生的。一部分氢键通过单宁分子中的酚羟基与蛋白质上的胺基、酰基作用形成，另一部分氢键则是形成于两个单宁分子间^[28~35]。疏水作用发生在单宁上的芳环与非极性的氨基酸侧链之间^[36~40]。多酚的分子量越大、聚合度越高，其与蛋白质的结合能力就越强，例如缩合单宁与蛋白质的结合能力就比水解单宁强，类似地，多聚体与蛋白质的结合能力比单体强^{[41, 42]}。水解单宁分子中的没食子基越多，其与蛋白质的结合能力也会越强^[42~44]。研究发现，单宁溶液的涩感强度会随着pH降低或是酸的加入而变强^[45~48]，较低的pH或是加入酸能使单宁与唾液蛋白间的作用更强，从而生成更多的蛋白质聚集体或沉淀，这可能是由于酚的解离被抑制，而芳氧基负离子是不易于形成氢键的^[49]。

单宁对多种细菌、真菌和微生物有显著的抑制能力^[5]，而在相同的抑制浓度下，对人体细胞的生长发育无影响。单宁的抗细菌活性主要源于没食子酸和多羟基化合物生成的酯键。单宁还具有独特的抗氧化性^[6]，它既可以通过还原反应降低环境中的氧气含量，又可以作为氢给体通过释放出氢终止自由基反应，达到抑制氧化的目的，这让单宁对肝脂质过氧化起到很好的抑制作用。研究发现经常饮茶的人群胃癌的发病率要低得多，这是由于茶叶中的单宁具有很好的抗肿瘤和抗癌变活性^{[3, 4]}。单宁的抗肿瘤作用是通过增强受体对肿瘤细胞的免疫力来实现的，单宁的没食子基越多其抗肿瘤活性越高。

有机酸^[49~53](醋酸、富马酸、奎尼酸、己二酸、乳酸、苹果酸、酒石酸、柠檬酸)和无机酸^{[49, 52~54]}(盐酸、磷酸)都被报道过可以引起涩感。酸类化合物也可以沉淀蛋白质^[55](粘蛋白)，但具体机理并不十分清楚。研究表明，有机酸引起的涩感与其本身的pH相关，pH越高涩感强度越低^{[49, 53, 56, ]}。在极低的浓度下，有些酸所表现出的涩感要比酸味更加明显。

明矾也是一个公认的涩感剂^[23]，Trapp等^[57]认为铝离子可能通过电荷相互作用与蛋白质形成络合物，但具体机理尚不清楚。有趣的是，Peleg等^[47]发现，当向明矾溶液中加入酸时，涩感强度会下降，这与单宁的结果恰恰相反。这可能是由于酸中的负离子如羧酸根离子与明矾中的铝离子发生螯合作用，降低了其与蛋白质作用的能力。

醇类化合物是一种很好的收敛剂，例如在须后水中加入醇可以起到收缩毛孔的作用。Joslyn等^[23]认为醇类化合物可以干燥分泌物并使皮肤组织收缩。然而并没有直接证据显示醇类化合物能引起口腔内的涩感。

唾液主要是由下颌腺、腮腺和舌下腺这三大唾液腺分泌的液体^[58]，起润滑口腔黏膜、溶解食物和便于吞咽的作用。唾液中与涩感有关的蛋白质^[59~63]主要有富含脯氨酸的蛋白(PRPs)、富含组氨酸的蛋白(HPRs)、α-蛋白酶、乳铁蛋白以及粘蛋白。其中，PRPs又分为酸性PRPs、碱性PRPs和糖基化PRPs。粘蛋白则包括高分子量的MG1和低分子量的MG2，唾液的润滑作用主要就是源于糖基化的PRPs和粘蛋白^[64~66]。不含MG1的唾液，其粘度几乎和水的粘度差不多。通常，人体分泌的唾液蛋白会在口腔中形成一层润滑层被称为唾液薄膜(Salivary film)^[67]，该薄膜几乎覆盖了口腔内所有表面。唾液薄膜内蛋白质通过蛋白间的交联附着于口腔粘膜上的上皮组织细胞，形成口腔粘膜薄膜^[68]。

人们对多酚类化合物(单宁、小分子多酚)产生涩感的机理进行了大量研究，认为多酚类化合物和唾液蛋白质之间的相互作用导致了这一复杂的感觉。2002年，Charlton等^[69]首次提出了多酚同PRPs作用并形成沉淀的分子模型；随后，Jñbstl等^[21]对该模型进行了改进，他们认为多酚与蛋白质从结合到产生沉淀这一过程经历了三个阶段：第一阶段，多酚与蛋白质上的多个位点结合，原本盘曲折叠的蛋白质以多酚分子为中心呈球形，空间上变得更加紧凑；第二阶段，随着多酚的增加，蛋白质分子上的一部分多酚开始与另一个蛋白质分子结合导致蛋白质二聚；第三阶段，二聚的蛋白质进一步聚集最终导致沉淀(图 4)。

对于多酚-蛋白质之间的作用是如何对口腔内的涩感产生影响的，人们给出了两种解释：一种解释认为多酚同唾液薄膜中的蛋白质聚集甚至沉淀，使唾液的粘度和润滑性下降，从而导致口腔内表面摩擦力增加，这被机械性刺激感受器所感知便产生了涩感中粗糙感，即涩感是一种触觉感受。Prinz等^[70]认为这种粗糙感也有可能源于蛋白质沉淀颗粒本身导致的摩擦力增加，并与颗粒的

大小及形状有关。Brossard等^[71]以单宁和唾液为模型底物，利用摩擦试验机，通过测量摩擦系数从摩擦学角度对涩感生成进行了解释。他们对单宁浓度、摩擦系数与涩感强度三者之间的关系进行了研究，发现单宁浓度同摩擦系数(R²=0.92，P=0.0413)以及摩擦系数同涩感强度间呈高度线性相关(R²=0.93，P=0.017)。最近周峰等^[72]以单宁和粘蛋白为模型化合物，对摩擦信号进行了原位捕捉，发现涩感强度随着粘蛋白的失效而增强。

另一种解释认为多酚结合了口腔粘膜薄膜上的蛋白质，破坏了薄膜的结构，导致上皮组织裸露，蛋白质沉淀、可溶性多酚-蛋白质、多酚或是其他涩感物质刺激分布在上皮组织上的感觉受体细胞，从而产生涩感。通过体外细胞试验研究，人们也发现了涩感可能的受体，例如，Kurogi等^[73]发现多酚化合物表没食子儿茶素(EGCG)能激活肠内分泌细胞的瞬时受体电位通道A1(与温度和辣椒素等三叉神经刺激有关的离子通道)，并引起细胞内钙离子浓度变化。受以上结果启发，2014年Schñbel等^[22]发现，EGCG能激活小鼠的三叉神经细胞并引起钙离子浓度的变化，但该过程并不通过瞬时受体电位通道，而是通过G-蛋白偶联受体信号转导机制。通过心理物理学实验，他们发现麻醉或切断人体口腔内的味觉神经，涩感仍然可以被完整地感受，而当三叉神经和味觉神经同时被切断时，口腔便无法感知涩感。虽然仅仅切断三叉神经是否会导致口腔失去感知涩感的能力并未证实，但以上结果足以表明涩感可能是一种三叉神经觉的感受。图 5为2013年Gibbins等^[74]提出的口腔内涩感形成的机理图。

涩感是一种复杂的感觉，通过对涩感形成机制的认识，人们可以找到在保持或增加食物中对人体有益的涩感物质的同时又能降低涩感的方法。例如人们喜欢在咖啡、茶中加入牛奶使得口感更佳，这可能是由于牛奶中的蛋白质与单宁酸等多酚类化合物产生氢键作用，从而降低了涩感^[75]。一些甜味剂如蔗糖也能降低涩感，Lyman等^[76]认为这可能是由于蔗糖可以使唾液量增加以及蔗糖本身的润滑作用造成的。蛋白质聚集沉淀所引起的触觉感受可以用来解释涩感，但是有些涩感物质并不与蛋白质聚集或沉淀，而且也不是所有与蛋白质产生聚集或沉淀的物质都能引发涩感，因此涩感的产生可能还有其他的机理，它可能是机械性刺激感受器和其他感受器所感知的化学感觉的综合。Brossard等^[71]基于摩擦学的研究为涩感的研究提供了一种新的手段，Schñbel等^[22]基于神经受体的研究就也涩感的产生提供了一种可能的新途径，这将有利于人们更深层次地认识和发掘涩感转导机制。